การรักษาดุลยภาพของร่างกายด้วยฮอร์โมน เพิ่มฮอร์โมนเพศชาย ฮอร์โมนจากต่อมไร้ท่อและอวัยวะที่สำคัญ

            ต่อมไพเนียล

            ต่อมไพเนียล  (pineal gland) ของสัตว์เลือดเย็น  เช่น   ปลาปากกลมสัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก    และสัตว์เลื้อยคลานบางชนิดไม่สร้างฮอร์โมน   แต่เป็นกลุ่มของ     เซลล์รับแสง( photoreceptor )   ที่มีลักษณะคล้ายเซลล์รับแสงในชั้นเรตินาของนัยน์ตา

          อย่างไรก็ตามต่อมชนิดนี้ในสัตว์เลือดอุ่นจำพวกสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมมีวิวัฒนาการมาเป็นเนื้อเยื่อที่ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนได้    จากการศึกษาพบว่า   การทำงานของต่อมนี้มีความสัมพันธ์อย่าใกล้ชิดกับแสงสว่างและภาพมาก   ทั้งนี้เพราะมีเส้นประสาทซิมพาเทติกมาติดต่อกับต่อมชนิดนี้เพื่อทำหน้าที่ควบคุมการสร้างฮอร์โมนจากต่อมไพเนียน    เมื่อศึกษาสัตว์ที่ตาบอด   หรือนำมาขังในที่มืดจะพบว่าต่อมไพเนียลสร้างฮอร์โมนออกมามาก      ในทางตรงกันข้ามถ้าจับสัตว์มาอยู่ในที่สว่างตลอดเวลา     จะมีผลให้ต่อมนี้สร้างฮอร์โมนได้น้อยลง  ดังนั้นอาจกล่าวได้ว่าแสงสว่างมีบทบาทต่อการทำงานของต่อมไพเนียลของสัตว์

         ต่อมไพเนียลของคน   อยู่ระหว่างเซรีบรัมซีกซ้ายและซีกขวาทำหน้าที่สร้างฮอร์โมน     เมลาโทนิน ( melatonin )  มีหน้าที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของอวัยวะสืบพันธ์ไม่ให้เติบโตเร็วเกินไป     ดังนั้นถ้าต่อมนี้ผิดปกติ     สร้างฮอร์โมนมากเกินไปจะทำให้หนุ่มสาวช้ากว่าปกติ       จากการศึกษาพบว่าเด็กผู้ชายที่มีเนื้องอกที่สมองและมีการทำลายของต่อมไพเนียลเด็กคนนี้จะเข้าสู่วัยรุ่นเร็วกว่าปกติ

 ภาพที่ 9.5 ต่อมใต้สมอง

            ต่อมใต้สมอง

           ต่อมใต้สมอง ( pituitary  gland )  เป็นต่อมที่อยู่ติดต่อกับส่วนล่างของสมองส่วนไฮโพทาลามัส   แบ่งได้เป็น  3  ส่วน ดังภาพที่  9-5  คือ  ต่อมใต้สมองส่วนหน้า    ส่วนกลางและส่วนหลัง   เนื่องจากต่อมใต้สมองส่วนหน้าและส่วนกลาง     มีต้นกำเนิดมาจากเนื้อเยื่อชนิดเดียวกัน    ดังนั้นจึงกล่าวได้ว่าเป็นหน่วยเดียวกัน    ซึ่งถือได้ว่าเป็นต่อมไร้ท่อแท้จริง   ขณะที่ต่อมใต้สมองเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อประสาทที่ไม่ได้สร้างฮอร์โมนได้เอง  แต่มีปลายแอกซอนของนิวโรซีครีทอรีเซลล์ ( neurosecretory    cell )   จากไฮโพรทาลามัสมาสิ้นสุดและหลั่งฮอร์โมนประสาทออกมาสู่กระแสเลือด

    

 ภาพที่ 9-6  ความสัมพันธ์ระหว่างไฮโพทาลามัสกับต่อมใต้สมองในการสร้างและหลั่งฮอร์โมน  

          ต่อมใต้สมองมีขนาดประมาณ 1-1.5  เซนติเมตร  น่าอัศจรรย์ที่ต่อมเล็กพียงนี้   แต่มีหน้าที่ต่อร่างกายอย่างมากมาย    ซึ่งนักเรียนจะได้ศึกษาต่อไป

            ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า   

 

ภาพที่ 9.7 ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า

           ต่อมใต้สมองส่วนนี้ผลิตฮอร์โมนต่างๆ   ดังภาพที่ 9-7 การหลั่งฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนนี้    ส่วนหนึ่งถูกควบคุมด้วยฮอร์โมนประสาทจากไฮโพทาลามัส

           โกรทฮอร์โมน (growth hormone) เรียกย่อว่า GH   มีหน้าที่สำคัญในการควบคุมการเจริญเติบโตทั่วๆไปของร่างกาย  อาจเรียกฮอร์โมนชนิดนี้อีกชื่อหนึ่งว่า     โซมาโตโทรฟิน  (somatotrophin)  เรียกย่อว่า  STH  หากมีมากเกินไปในวัยเด็กจะทำให้     ร่างกายสูงผิดปกติ(gigantism) บุคคลที่มีร่างกายขนาดใหญ่โตตามโรงละครสัตว์หรือนักบาสเกตบอลระดับโลกหลายคนมักมีลักษณะดังกล่าว  หากร่างกายขาดฮอร์โมนประเภทนี้ในวัยเด็กจะมีลักษณะ   เตี้ยแคระ  (dwarfism) ดังภาพที่  9-8 ก.

           บางคนอาจมีฮอร์โมนสูงภายหลังที่โตเต็มวัยแล้ว   ร่างกายจะไม่สูงใหญ่กว่าปกติมากนัก    แต่ส่วนที่เป็นกระดูกตามแขน   ขา คาง กระดูกขากรรไกร  และกระดูกแก้มยังตอบสนองต่อฮอร์โมนนี้อยู่ทำให้เกิดความผิดปกติของกระดูกตามบริเวณใบหน้า   นิ้วมือ   นิ้วเท้า  เรียกอาการดังกล่าวนี้ว่า   อะโครเมากาลี (acromegaly)  ดังภาพที่ 9-8  ข.

      

 ภาพที่  9-8  คนที่มีร่างกายสูงและเตี้ยผิดปกติ  (ก.)อาการผู้ป่วยอะโครเมกาลี (ข.)

(เอื้อเฟื้อภาพโดย  : รศ.นพ.วิทยา ศรีดามา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทย์ศาสตร์   จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย) 

                  ผู้ใหญ่ที่ขาดฮอร์โมน   GH    แม้ไม่มีอาการที่ปรากฏอย่างเด่นชัด   แต่ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าปกติ     ทำให้ร่างกายไม่สามารถทนต่อความเครียดต่างๆ ทางอารมณ์ได้   ถ้าเครียดมากๆอาจทำให้สมองได้รบอันตรายได้ง่าย    เพราะได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ    อย่างไรก็ตามอาจเป็นอันตรายมากหรือน้อยยังขึ้นอยู่กับฮอร์โมนที่ควบคุมน้ำตาลในเลือดชนิดอื่นด้วย

              โกนาโดโทรฟิน  (Gonadotrophin)  เรียกย่อว่า Gn   ประกอบด้วย   ฟอลลอเคิลสติมิวเลติงฮอร์โมน    (folic stimulating   hormone) เรียกย่อว่า FSH และลูทิไนซิงฮอร์โมน (luteinzing hormone)   เรียกย่อว่า    LH

               เพศชาย  FSH   กระต้นการเจริญเติบโตของอัณฒะ   และหลอดสร้างอสุจิให้สร้างอสุจิ   ส่วน   LH   กระตุ้นกลุ่ม    เซลล์อินเตอร์สตเชียล(interstitial cell) หรือ  เซลล์เลย์ดิก (Leading cell)    ที่สร้างอยู่ระหว่างหลอดสร้างอสุจิในอัณฒะให้หลั่งฮอร์โมนเพศชาย   คือ  ฮอร์โมนเทสโทสเทอโรน (testosterone) 

              เพศหญิง  FSH กระตุ้นการเจริญของฟอลลิเคิล (follicle) ในรังไข่ขณะฟอลลิเคิลเจริญจะสร้างฮอร์โมน  อีสโทรเจน   (estrogen) ส่วน LH จะกระต้นการตกไข่และเกิดคอร์ปัสลูเทียม   คอร์ปัสลูเทียมจะสร้าง  ฮอร์โมน    โพรเจสเทอโรน  (progesterone)  ทำห้าที่รวมกับอีสโทรเจน ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงที่รังไข่และมดลูกเพื่อรอรับการฝังตัวของเซลล์ที่ถูกผสม

ภาพที่ 9-9ตำแหน่งของเซลล์อินเตอร์สติเชียลระหว่างหลอดสร้างอสุจิ

โพรแลกทิน  (Prelactin)  กระต้นให้ต่อน้ำนมเพื่อสร้างน้ำนมเลี้ยงลูกอ่อนหลังคลอด

อะดรีโนคอร์ติโคโทรฟิน  (Adrnocorticotrophin   หรือ   adrenocotictrophic) เรียกว่า   ACTH   ทำหน้าที่กระตุ้นต่อมหมวกไตส่วนนอกให้หลั่งฮอร์โมนปกติ

ไทรอยด์สติมิวเลติงฮอร์โมน  (Thyroid stimulation hormone) เรียกย่อว่า TSH หน้าที่หลัก คือ กระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้หลั่งฮอร์โมนเป็นปกติ

เอนดอร์ฟิน  (endorphin)  เป็นสารที่มีฤทธิ์คล้ายมอร์ฟีนพบว่ามีแหล่งสร้างจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า    และอาจสร้างจากเนื้อเยื่อส่วนต่างๆอีกด้วย   เป็นสารที่ทำหน้าที่ระงับความเจ็บปวดและเชื่อกันว่าเอนดอร์ฟินยังเป็นสารที่ทำให้เรามีความคิดในทางสร้างสรรค์   ช่วยเพิ่มความตื่นตัวและความมีชีวิตชีวาและความสุข   ซึ่งสารนี้จะหลั่งเมื่อเราออกกำลังกายหรือเมื่อเราอารมณ์แจ่มใส   จึงเรียกสารที่หลั่งมานี้ว่า   สารแห่งความสุข

            ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหลัง

      นักเรียนทาบมาแล้วว่าต่อมใต้สมองส่วนหลัง     เป็นส่วนที่ปลายแอกซอนของนิวโรซีครีทอรีเซลล์จากสมองส่วนไฮโพรทาลามัสมาสิ้นสุดเป็นจำนานมาก  เซลล์เหล่านี้จะสร้างฮอร์โมนประสาทมาปล่อยที่ต่อมใต้สมองส่วนหลัง   ก่อนหลั่งสู่ส่วนต่างๆ ของร่างกายทางกระแสเลือด  ฮอร์โมนประสาทดังกล่าวได้แก่

                  วาโซเพรสซิน  (Vasopressin)  หรือ   แอนติไดยูเรติกฮอร์โมน (antidiuretic)    เรียกย่อว่า   ADH   ทำหน้าที่ควบคุมการดูด้ำกลับของท่อหน่วยไต   และกระตุ้นให้หลอดเลือดแดงหดตัว    นักเรียนคิดว่าถ้าร่างกายขาดฮอร์โมน    ADH   จะมีผลอย่างไร  

                 ออกซิโทซิน  (Oxytocin)   ทำให้กล้ามเนื้อเรียบมีมดลูกบีบตัวจึงเป็นฮอร์โมนที่แพทย์ฉีดเพื่อช่วยในการคลอดของมารดาที่มีฮอร์โมนชนิดนี้น้อยกว่าปกติ    นอกจากนี้ฮอร์โมนยังกระตุ้นกล้ามเนื้อรอบๆต่อมน้ำนมให้หดตัวเพื่อขับน้ำนมออกมาเลี้ยงลูกอ่อน

ภาพที่ 9-10 การหลั่งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหลัง

        ต่อมไทรอยด์

        ต่อมไทรอยด์  (Thyroid gland) ของคนจัดได้ว่าเป็นต่อมไร้ท่อที่มีขนาดใหญ่ที่สุด    อยู่ติดกับบริเวณกล่องเสียงมีลักษณะเป็น 2 พู และมีส่วนบางๆ ของเนื้อเยื่อของต่อมพาราไทรอยด์ติดต่ออยู่ด้วยข้างละ   2    ต่อมดังภาพที่   9-11 

ภาพที่  9-11 ต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์

            ปี พ.ศ. 2426 ศัลยแพทย์ชาวสวิส ชื่อ  อี  คอกเคอร์ (E.Kocher)  พิมพ์ผลงานที่ได้จากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ของคนไข้จำนวนหนึ่งออก หลังผ่าตัดคนไข้มีอากรผิดปกติคืออ่อนเพลีย   ไม่มีแรงเริ่มบวมที่หน้า มือและเท้า ในที่สุดก็บวมทั้งตัว ผิวหนังของคนไข้แห้ง และแข็งเป็นสะเก็ด สมองเสื่อม จากนั้นจึงมีผู้สนใจศึกษาผลของการตัดต่อมไทรอยด์    พบว่าถ้าตัดต่อมไทรอยด์ของสัตว์ทดลองในวัยที่ยังไม่เจริญเต็มที่จะทำให้ลักษณะของสัตว์เตี้ยแคระ  ต่อมไทรอยด์ เกี่ยวข้องกับการเจริญของสัตว์อย่างไร 

            ปี พ.ศ. 2438 นักวิทยาศาสตร์ ชื่อ   แมกนัส เลวี   (Magnus Levy)  นำต่อมไทรอยด์ของแกะมาทำให้แห้งแล้วบดละเอียด ให้คนปกติกินปรากฏว่าทำให้อัตราเมแทบอลิซึมของร่างกายสูงขึ้น และในปลายศตวรรษนั้น แพทย์ก็ได้สามารถรักษาคนไข้ที่ไม่สามารถผลิตฮอร์โมนจากต่อมไทรอยด์ได้สำเร็จ   โดยให้คนไข้กินต่อมไทรอยด์ของแกะที่บดละเอียด    

-จากการทดลองของแมกนัส เลวี  นักเรียนจะตั้งสมมติฐานว่าต่อมไทรอยด์มีความสำคัญ           อย่างไร            

                ปี  พ.ศ. 2439   โบมานน์  (C.Z. Boumann)   วิเคราะห์เนื้อเยื่อต่างๆของคน พบว่า เซลล์ในต่อมไทรอยด์มีไอโอดีนสูงกว่าเซลล์ในส่วนอื่นถึง 100 เท่า และยังพบว่าคนที่อยู่ใกล้ทะเลมีไอโอดีนในต่อมไทรอยด์เข้มข้นกว่าคนอื่นที่อยู่ห่างไกลทะเล  

-จากข้อมูลของโบมานน์  นักเรียนจะตั้งสมมติฐานอย่างไร 

                   เมื่อประมาณปี  พ.ศ. 2448   เดวิด  มารีน  (David Marine)  พบว่าคนที่อยู่ริมทะเลเป็น   โรคคอพอก  (simple goiter) น้อยกว่าคนที่อยู่ห่างทะเล มารีนได้ทำการทดลองให้อาหารที่ไม่มีไอโอดีนแก่สัตว์ ปรากฏว่าสัตว์เหล่านั้นเป็นโรคคอพอก และเมื่อให้อาหารที่มีไอโอดีนบ้างเล็กน้อย สัตว์เหล่านั้นก็หายจากโรคคอพอก มารีนจึงเสนอให้มีการเติมไอโอดีนลงไนน้ำดื่มเพื่อป้องกันการขาดไอโอดีน

-จากการทดลองของมารีน นักเรียนจะสรุปผลการทดลองว่าอย่างไร

                     ต้นศตวรรษที่  20  มีผู้สกัดสารเคมีจากต่อมไทรอยด์และเรียกสาสกัดได้นี้ว่า   ไทรอกซิน  (Thyroxin)  ซึ่งมีไอโอดีนเป็นองค์ประกอบอยู่ด้วยและพบว่าแหล่งที่สร้างฮอร์โมนไทรอกซินในต่อมไทรอยด์คือเซลล์จำนวนมาก แต่ละกลุ่มเซลล์ประกอบด้วยเซลล์ที่มีความหนาเพียงชั้นเดียว และมีช่องตรงกลาง เรียกกุ่มเซลล์นี้ว่า   ไทรอยด์ฟอลลิเคิล (thyroid follicle) ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนไทรอกซินแล้วปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด

                     หน้าที่สำคัญของไทรอกซินคน คือ ทำหน้าที่ควบคุมอัตราเมแทบอริซึมของร่างกาย   นักเรียนอธิบายได้หรือไม่ว่าการขาดฮอร์โมนนี้ ในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่มีผลต่อร่างกายอย่าไร

   

ภาพที่ 9-12 ภาพตักขวางของต่อมไทรอยด์แสดงไทรอยด์ฟอลลิเคิล

ก.  ภาพถ่ายจากก้องจุลทรรศน์

ข.  ภาพวาด

                     วงการแพทย์ตรวจพบว่า ต่อมไทรอยด์ของบางคนสร้างไทรอกซินได้น้อยกว่าคนปกติทั้งๆที่ร่างกายมีไอโอดีนอยู่มากและพบว่าอาการที่ร่างกายผลิตไทรอกซินได้น้อย จะแสดงออกในผู้ป่วยที่เป็นเด็กและผู้ใหญ่แตกต่างกัน คือ ถ้าขาดฮอร์โมนนี้ในวัยเด็กจะมีผลให้พัฒนาการทางด้านร่างกายและสมองด้อยลง     ทำให้ร่างกายเตี้ยแคระ   แขน  ขาสั้น  ผิวหยาบแห้ง  ผมบาง   การเจริญเติบโตช้ากว่าปกติ   และปัญญาอ่อน  กลุ่มอาการเช่นนี้เรียกว่า เครทินิซึม (Cretinism) ดังภาพที่ 9-13 ก.       

               สำหรับวันผู้ใหญ่ การขาดฮอร์โมนไทรอกซินจะทำให้มีอาการเหนื่อยง่าย  น้ำหนักเพิ่ม  ทนความหนาวไม่ได้ กล้ามเนื้ออ่อนแรงผมและผิวหนังแห้ง หัวใจโต ซึมเฉื่อยชา และความจำเสื่อม กลุ่มอาการเช่นนี้เรียกว่า   มิกซีดีมา (Myxedema) ดังภาพที่ 9-13 ข.

   

ภาพที่ 9-13  ก. ผู้ป่วยโรคเครทินิซึม

    ข. ใบหน้าและมือของหญิงอายุ 69 ปี ป่วยเป็นโรคมิกซิดีมา เพราะขาดไทรอกซินในวัยผู้ใหญ่

(เอื้อเฟื้อภาพโดย  :  รศ.นพ.วิทยา ศรีดามา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทย์ศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย) 

                    สำหรับคอพอกที่เกิดจากการขาดธาตุไอโอดีน เนื่องมาจากต่อมไทรอยด์ไม่สามารถสร้างไทรอกซินได้  จะมีอาการเหมือนมิกซีดีมาแต่มีคอโตด้วย ดังภาพที่ 9-14 ก.

     

ภาพที่ 9-14 ผู้ป่วยโรคคอพอกชนิดธรรมดา (ก.) และโรคคอพอกชนิดเป็นพิษ (ข.)

(เอื้อเฟื้อภาพโดย  :  รศ.นพ.วิทยา ศรีดามา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทย์ศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย) 

                    เนื่องจากเมื่อต่อมใต้สมองส่วนหน้าหลั่ง  TSH มากระตุ้นต่อมไทรอยด์มากเกินไป โดยที่ต่อมนี้ไม่สามารถสร้างไทรอกซินออกไปยับยั้งการหลั่ง TSH จากต่อมใต้สมองได้ จะทำให้ต่อมไทรอยด์ขยายขนาดผิดปกติ

                   คอพอกอีกชนิดหนึ่งคือ    โรคคอพอกเป็นพิษ (Toxic toiter) เนื่องจากต่อมไทรอยด์ถูกกระตุ้นให้สร้างฮอร์โมนมากเกินไป ผู้ที่เป็นโรคนี้คอหอยไม่โตมากนัก บางคนอาจมีอาการตาโปนด้วยดังภาพที่ 9-14 ข. สาเหตุเนื่องจากเกิดผิดปกติบางอย่างในรางกายเป็นเหตุให้ต่อมไทรอยด์ถูกกระตุ้นให้ทำงานหนักตลอดเวลา ต่อมจึงขยายโตขึ้น การสร้างฮอร์โมนไทรอกซินออกมามากกว่าปกติมีอาการตรงข้ามกับมิกซีดีมา อาจรักษาได้โดยให้คนไข้กินยาที่ยับยั้งการสร้างฮอร์โมน หรือการผ่าตัดเอาบางส่วนของต่อมออกหรือให้กินสารไอโอดีนซึ่งเป็นกัมมันตภาพรังสี เพื่อทำลายเนื้อบางส่วนของต่อม

            นอกจากนี้ไทรอกซินยังสามารถกระตุ้นเมทามอร์โฟซิสของสัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก โดยมีผู้ศึกษาผลของฮอร์โมนไทรอกซินกับการเกิดเมทามอร์โฟซิสของลูกออดดังภาพที่ 9-15 

                                      

 ภาพที่  9-15  ผลของไทรอกซินต่อเมทามอร์โฟซิสของกบ 

- ถ้าลูกออดได้รับไทรอซินมาก การเจริญจะแตกต่างจากลูกออดที่ได้รับไทรอกซินปกติ     อย่างไร 

- ถ้าลูกออดขาดไทรอกซินจะมีผลต่อการเจริญอย่างไร

             แคลซิโทนิน (calcitonine) เป็นฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่งที่สร้างจากต่อมไทรอยด์ แต่สร้างจากกลุ่มเซลล์ที่มีต้นกำเนิดต่างจากไทรอยด์ฟอลลิเคิล เรียกเซลล์เหล่านี้ว่า  เซลล์ซี (C-cell) หรือ     เซลล์พาราฟอลลิคิวลาร์ (parafollicular cell) หน้าที่ของแคลซิโทนิน คือ กระตุ้นการสะสมแคลเซียมที่กระดูก ลดการดูดกลับของแคลเซียม  ที่ไตและลดอัตราการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้เล็ก ฮอร์โมนนี้ทำงานร่วมกับฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์และวิตามินดี

         ต่อมพาราไทรอยด์

          ฮอร์โมนที่สร้าง  ต่อมพาราไทรอยด์ (parathyroid gland) คือ   พาราทอร์โมน (parathormone) หรือพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (parathyroid hormone) เรียกย่อว่า  PTH  ต่อมนี้มีความสำคัญในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมนั้น   เนื่องจาถ้าตัดต่อมพาราไทรอยด์ของ  กบ  คางคก และสัตว์เลื้อยคลาน  สัตว์เหล่านี้ยังรอดชีวิตอยู่ได้   ฮอร์โมนจากต่อมนี้มีหน้าที่สำคัญคือ  ควบคุมสมดุลของแคลเซียมในเลือดให้คงที่  โดยมีผลสำคัญต่ออวัยวะ  3แห่ง  คือ  ผลต่อทางเดินอาหารช่วยเร่งอัตราดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่ลำไส้เล็ก  ผลต่อกระดูกช่วยเร่งอัตราการสลายแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่กระดูก   ผลต่อไตช่วยเพิ่มการดูดกลับแคลเซียม   แต่กระตุ้นการขับฟอสฟอรัสออกทางปัสสาวะ  การทำงานของ   PTH   จะมีประสิทธิภาพดียิ่งขึ้นเมื่อทำงานร่วมกับวิตามินดี

           ถ้าต่อนี้สร้างพาราทอร์โมนได้น้อยกว่าปกติ  ทำให้การดูดกลับของแคลเซียมที่ท่อหน่วยไตและการสลายแคลเซียมจากกระดูกน้อยลง   ระดับแคลเซียมต่ำทำให้กล้ามเนื้อเกิดอาการเกร็งและชักกระตุก ปอดไม่ทำงาน การบีบตัวของหัวใจน้อยลงอาจทำให้ตายได้  อาการดังกล่าวสามารถรักษาด้วยการฉีดฮอร์โมนชนิดนี้ และให้วิตามินดีเข้าไปด้วย ถ้าต่อมนี้สร้างฮอร์โมนมากเกินไปจะมีการสลายแคลเซียมจากฟันและกระดูกมายังกระแสเลือด ทำให้แคลเซียมในเลือดสูง กระดูกบาง  ฟันหักและผุง่าย

       ในการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ในการควบคุมสมดุลของแคลเซียมจะทำงานร่วมกับต่อมไทรอยด์  ดังภาพที่ 9-16

   

ภาพที่ 9-16 การควบคุมสมดุลของแคลเซียม ( (-) หมายถึงยับยั้ง)

ก.ควบคุมโดยแคลซิโทนิน

  ข.    ควบคุมดดยพาราทอร์โมน

             ตับอ่อน

              เมื่อกล่าวถึงตับอ่อน  (pancreas) นักเรียนคงจำได้ว่าเป็นอวัยวะที่สร้างเอนไซม์หลายชนิดส่งไปย่อยอาหารที่ลำไส้เล็กเพราะตับอ่อนประกอบด้วยต่อมสร้างเอนไซม์  ซึ่งเป็นต่อมมีท่อจึงสามารถลำเลียงเอนไซม์ดังกล่าวมายังลำไส้เล็กได้

              มีผู้ศึกษาปริมาณน้ำตาลในเลือดและนำข้อมูลมาแสดงเป็นกราฟได้ดังนี้

      

ภาพที่ 9-17 กราฟแสดงระดับน้ำตาลในเลือดของคนปกติหลังจากรับประทานอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต  (ก.)ขณะออกกำลังกาย (ข)

- นักเรียนจะอธิบายการเปลี่ยนแปลงระดับน้ำตาลในเลือดจากกราฟได้อย่างไร

              จะเห็นว่าขณะที่ออกกำลังกายอย่างหนัก  เช่น  ว่ายน้ำ  วิ่งแข่ง  เซลล์จะต้องใช้พลังงานมาก   นั่นหมายถึง   ต้องใช้กลูโคสซึ่งเป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญเป็นจำนวนมากด้วย   แต่ระดับน้ำตาลไม่ต่างจากระดับปกติมากนัก  ดังกราฟ  ข.  ที่เป็นเช่นนี้อธิบายได้ว่าขณะที่ร่างกายต้องใช้พลังงานมาก   ไกลโคเจนที่เก็บไว้ใต้ตับและกล้ามเนื้อถูกสลายเป็นกลูโคสส่งเข้าในกระแสเลือด   ทำให้น้ำตาลในเลือดอยู่ในระดับปกติ    แต่เมื่อศึกษาปริมาณน้ำตาลในคนไข้ที่เป็นโรคเบาหวานจะมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ   และหลังรับประทานอาหารพวกคาร์โบไฮเดรต   ผู้ป่วยจะมีช่วงเวลาที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงนานกว่าคนไข้ปกติด้วย  ดังภาพที่ 9-18

 ภาพที่ 9-18 กราฟแสดงระดับน้ำตาลนเลือดหลังจากรับประทานอาหารของคนปกติเทียบกับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน

- จากกราฟนักเรียนสรุปได้อย่างไร

           สิ่งที่หน้าสนใจคือ    ร่างกายมีกลไกอะไรที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติได้

          โรคเบาหวานเป็นที่รู้จักกันมานาน    แต่ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด   สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครงสร้างบางส่วนขอตับอ่อน

           ปี พ.ศ. 2411     พอล  แลงเกอร์ฮานส์   (Paul Langerhans) แห่งมหาวิทยาลัยไฟร์เบิร์ก   ประเทศเยอรมันนี สังเกตเห็นกลุ่มเซลล์ที่ตกต่างจากเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ของตับอ่อน กลุ่มเซลล์นี้จะกระจายอยู่เป็นหย่อมๆมีหลอดเลือดมาหล่อเลี้ยง ต่อมานี้เรียกกลุ่มเซลล์นี้เพื่อเกียรติแก่ผู้ค้นพบว่า ไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ (Islets of Langerhans)

               ปี พ.ศ. 2432 โยฮันน์ วอน เมอริง (Johann Von Mering) และออสการ์ มินคอฟสกิ (Oscar Minkovski) แสดงให้เห็นว่าการตัดตับอ่อนของสุนัขมีผลต่อการย่อยอาหารประเภทไขมัน ผลการทดลองที่น่าสนใจอีกประการหนึ่งคือ มีมดขึ้นปัสสวะของสุนัขที่ถูกตัดตับอ่อนซึ่งแตกต่างจากสุนัขปกติ ต่อมาอีก 2 สัปดาห์ สุนัขที่ถูกตัดตับอ่อนตาย

-นักเรียนจะอธิบายผลการทดลองของวอน เมอริง และมินคอฟสกิ อย่างไร

               ปี พ.ศ. 2455 มีผู้ทดลองที่แสดงให้เห็นว่า กลุ่มเซลล์ไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ผลิตสารบางอย่างมาทางกระแสเลือด และให้ชื่อว่า   อินซูริน (Insulin) 

                ต่อมาในปี พ.ศ. 2463 ศัลยแพทย์ชาวแคนาดา ชื่อ  แบนติง ( F.G. Banting) และนิสิตแพทย์ชื่อ   เบสต์ (C.H. Best) แห่งมหาวิทยาลัยโตรอนโตได้พบหลังฐานบางประการที่ทำให้ทราบว่า ไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ ผลิตสารควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด แบนติงและเบสต์ จึงทำการทดลองโดยมัดท่อตับอ่อนของสุนัขผลปรากฏว่าตับอ่อนมาสารถเอมไซม์ได้อีกต่อไป แต่ไอส์เลตออฟแลนเกอร์ฮานส์ออกมา แบนติงและเบสจึงสามารถสกัดอินซูรินออกมาได้ เมื่อนำสารนี้ไอฉีดให้กับสุนัขที่เป็นโรคเบาหวาน ภายหลังจากการถูกตัดตับอ่อนออกแล้ว ปรากฏว่าสุนัขสามารถมีชีวิตเป็นปกติ และสามารถลดระดับน้ำตาลลงได้

-  เพราะเหตุใด เมื่อมัดท่อของตับอ่อน ไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ ยังคงทำงานได้อีก

- นักเรียนจะอธิบายผลการทดลองนี้ว่าอย่างไร

               จากผลการทดลองนี้ก่อให้เกิดประโยชน์อย่างกว้างขวางช่วยชีวิตคนที่เป็นเบาหวานไว้ได้จำนวนมาก จากผลงานนี้เองทำให้แบนติงได้รับรางวัลโนเบล ในปี พ.ศ.2466   

               หลังจากนั้นมีการศึกษาพบว่าไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์สร้างฮอร์โมนที่สำคัญ 2 ชนิดคือ อินซูริน และ   กลูคากอน (Glucagons) 

                    อินซูริน

                เป็นฮอร์โมนสร้างจากกลุ่ม   เบตาเซลล์ (     - cell ) ที่บริเวณส่วนกลางของไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ หน้าที่สำคัญ คือ ลดระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ เมื่อร่างกายมีน้ำตาลในเลือดสูง อินซูรินจะหลั่งออกมามากเพื่อกระตุ้นให้เซลล์ตับและเซลล์กล้ามดเนื้อนำกลูโคสเข้าไปในเซลล์มากขึ้น และเปลี่ยนกลูโคสให้เป็นไกลโคเจนเพื่อเก็บสะสมไว้ ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงสู่ระดับปกติ ถ้ากลุ่มเซลล์ที่สร้างอินซูรินถูกทำลาย ระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติทำให้เป็นโรคเบาหวาน

-ในสภาพร่างกายปกตินักเรียนคิดว่าอินซูรินควรหลั่งออกมามากเท่าใด เพราะเหตุใด

    

 ภาพที่ 9-19 ไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ในตับอ่อน

         กลูคากอน

        เป็นฮอร์โมนที่สร้างจาก    แอลฟาเซลล์  (  - cell) ซึ่งเป็นเซลล์อีกประเภทหนึ่งของไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์    กลูคากอนทำหน้าที่ตรงข้ามกับอินซูลิน   คือเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ  กลูคากอนจะไปกระตุ้นการสลายตัวของไกลโคเจนจากตับและกล้ามเนื้อเป็นน้ำตาลกลูโคสแล้วปล่อยออกมาทำให้เลือดมีระดับน้ำตาลเพิ่มขึ้น

-นักเรียนคิดว่าปัจจัยที่กระตุ้นให้เซลล์ในไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์  หลั่งฮอร์โมนกลูคากอนคืออะไร

- อะไรคือปัจจัยที่ควบคุมความสัมพันธ์ของการหลั่งอินซูลินและกลูคากอน

           การเปลี่ยนแปลงระดับน้ำตาลจะเป็นสัญญาณยับยั้ง และกระตุ้นการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนจากไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์และผลจากการทำงานของฮอร์โมนทั้งสองจะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ในสภาวะปกติเสมอ ดังภาพที่ 9-20

ภาพที่ 9-20 การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยอินซูลินและกลูคากอน

            ความผิดปกติในการสร้างฮอร์โมนของไอส์เลตออฟแลงเกอร์ฮานส์ที่พบบ่อยมากคือ การเป็นโรคเบาหวาน อาการของคนที่เป็นโรคนี้ทั่วไปคือ ตรวจพบน้ำตาลในปัสสาวะ ปัสสาวะบ่อยมากและบ่อยครั้งทำให้กระหายน้ำมากผิดปกติ น้ำหนังตัวลดลงอย่างรวดเร็ว อ่อนเพลีย เซื่องซึม เมื้อยล้า มีอาการคับบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์และผิวหนัง นัยน์ตาฟาง มองภาพไม่ชัด ผิวหนังผุผอง เป็นตุ่มฝีและติดเชื้อง่าย

             อาการที่เกิดจากโรคเบาหวานดังกล่าวเกิดจากเซลล์ร่างกายไม่สามารถนำน้ำตาลไปใช้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ อีกทั้งประสิทธิภาพของตับในการเก็บกลูโคสไว้ในรูปไกลโคเจนลดลง ทำให้หลังรับประทานอาหารแต่ละมื้อ ระดับน้ำตาลในเลือดจะสูงมากและอยู่นานจนร่างกายต้องกำจัดน้ำตาลส่วนเกินเหล่านี้ออกทางปัสสาวะ เมื่อร่างกายนำคาร์โบไฮเดรตจากอาหารมาใช้ประโยชน์ได้ไม่เต็มที่จึงต้องใช้โปรตีนและไขมันในร่างกายสลายเป็นพลังงาน แต่การสลายโมเลกุลของสารทั้งสองมีผลล้างเคียงคือ ทำให้ความเป็นกรดขอเลือดสูง กลไกการหายใจจึงผิดปกติแลมักส่งผลให้ผู้ป่วยเกิดความผิดปกติขั้นรุนแรงจนถึงเสียชีวิต

          โรคเบาหวานอาจแบ่งได้ 2 แบบ แบบแรกเกิดจากตับอ่อนไม่สามารถสร้างอินซูลินได้ ในการรักษาผู้ป่วยจึงต้องรับการฉีดอินซูลินทุกวัน เพื่อควบคุมปริมาณน้ำตาล และต้องอยู่ในการดูแลของแพทย์อย่างใกล้ชิด เพื่อไม่ให้ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำจนสภาพช็อกเพราะขาดน้ำตาล

            โรคเบาหวานแบบที่ 2 เป็นแบบที่พบมากถึงร้อยละ 90 ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน และพบได้ในบุคลทุกเพศทุกวัยโดยสาเหตุมาจากตับอ่อนของผู้ป่วยสร้างอินซูลินได้ตามปกติ แต่ตัวรับอินซูลินผิดปกติ อินซูลินจึงทำงานได้ ปริมาณน้ำตาลในเลือดของผู้ป่วยจึงสูงและแสดงอาการของโรคเบาหวนออกมา นอกจากนี้ผู้ป่วยมักมีอาการอื่นร่วมด้วย ได้แก่ ตาพร่ามัว ระบบหมุนเวียนเลือดผิดปกติ ระบบการทำงานของไตบกพร่อง

            ต่อมหมวกไต

             ต่อมหมวกไต  (Adrenal gland) ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเหนือไตทั้งสองข้าง ต่อมนี้ประกอบด้วยเนื้อเยื้อชั้นนอก เรียกว่า  ต่อมหมวกไตส่วนนอก (adrenal cortex) และเนื้อเยื้อชั้นในเรียกว่า   ต่อมหมวกไตส่วนใน (adrenal medulla) ดังภาพที่ 9-21

    

ภาพที่ 9-21 ตำแหน่งและต่อมโครงสร้างของต่อมหมวกไต

-  การสร้างฮอร์โมนของต่อมหมวกไตถูกควบคุมด้วยฮอร์โมนอะไร และฮอร์โมนนี้สร้างจากอวัยวะส่วนใด

          ฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนนอก

       เนื้อเยื้อของต่อมหมวกไตส่วนนอกะสร้างฮอร์โมนมากกว่า 50 ชนิด และฮอร์โมนนี้สร้างจากอวัยวะใด

            ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ (Glucocorticoids) ทำหน้าที่หลักในการควบคุมเมแทบอริซึมของคาร์โบไฮเดรต ตัวอย่างของฮอร์โมนกลุ่มนี้ คือ      คอร์ติซอล (cortisol) มีหน้าที่สำคัญในการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด โดยกระตุ้นเซลล์ตับให้เปลี่ยนอะมิโนและกรดไขมันเป็นคาร์โบไฮเดรตและเก็บสะสมไว้ในรูปของไกลโคเจนทำให้ตับมีไกลโคเจนสะสมสำหรับเปลี่ยนเป็นกลูโคสส่งเข้าสู่กระแสเลือด นอกจากนี้ยังมีหน้า ควบคุมสมดุลของแร่ธาตุได้เล็กน้อยอีกด้วย

ภาพที่ 9-22 ผู้ป่วยเป็นโรคคูชชิง

(เอื้อเฟื้อภาพโดย : รศ.นพ.วิทยา ศรีดามา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพยทศาสตร์จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย)

          การมีฮอร์โมนกลูคอร์ติคอยด์มากเกินไป ทำให้โรค      คูชชิง (Cushing’s syndrome) ดังภาพที่ 9-2 คนไข้จะมีความผิดปกติเกี่ยวกับเมแทบอริซึมของคาร์โบไฮเดรต ไขมันและโปรตีน ระดับน้ำตาในเลือดสูง กล้ามเนื้ออ่อนแรง เนื่องจากมีสารละลายโปรตีนและไขมันบริเวณแขนและขา ขณะที่มีการสะสมไขมันที่บริเวณแกนกลางของลำตัว เช่น ใบหน้า ทำให้หน้ากลมคล้ายดวงจันทร์ บริเวณต้นคอมีหนอกยื่นออกมา อาการเช่นนี้พบได้ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาคอร์ติโคสเตรอยด์เป็นส่วนผสมเพื่อป้องกันอาการแพ้หรืออักเสบติดต่อกับเป็นระยะเวลานาน    

             ฮอร์โมนมิเนราโลคอร์ตาคอยด์ (Mineral corticoids) มีหน้าที่หลบักในการควบคุมของน้ำและแร่ธาตุในร่างกาย ฮอร์โมนที่สำคัญในกลุ่มนี้ คือ แอลโตสเตอโรน (aldosterone) ซึ่งควบคุมการทำงานของไตในการดูดน้ำและโซเดียมเข้าสู่หลอดเลือด และขับโพแทสเซียมออกจากท่อหน่วยไตให้สมดุลกับความต้องการของร่างกายอีกด้วย การขาดแอลโดสเตอโรนจะมีผลให้ร่างกายสูญเสียน้ำและโซเดียมไปพร้อมปัสสาวะจำนวนมาก และส่งผลให้ปริมาณเลือดในร่างกายลดลง จนอาจทำให้ผู้ป่วยตาย เพราะความดันเลือดต่ำ

    รู้หรือเปล่า?

          ความเครียดมีผลกระตุ้นศูนย์ประสาทในสมองส่วนไฮโพทาลามัส   ทำให้หลั่งฮอร์โมนประสาทไปกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่ง ACYH มากระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนนอก

              ฮอร์โมนเพศ (sex hormone) ในสภาวะปกติ ฮอร์โมนเพศที่สร้างจากต่อมหมวกไตส่วนนอกมีเพียงเล็กน้อยนั้นเมื่อเทียบกับฮอร์โมนเพศที่สร้างจากอวัยวะเพศ  จึงมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงไม่มากนัก   ซึ่งนักเรียนจะได้ศึกษาบทบาทและหน้าที่ของฮอร์โมนเพศในหัวข้อฮอร์โมนที่สร้างจากอวัยวะเพศ  อย่างไรก็ดีถ้าต่อมนี้สร้างฮอร์โมนเพศมากเกินปกติ  ย่อมทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศได้  โดยเด็กจะแสดงอาการเป็นหนุ่มสาวเร็วขึ้น  อวัยวะมีการเจริญเพิ่มขนาดขึ้น  มีขนขึ้นตามร่างกายมากกว่าปกติ เสียงห้าว ในเพศหญิงโตเป็นสาว  ถ้าฮอร์โมนจากต่อมนี้มากจะทำให้มีหนวดเคราเกิดขึ้น

              ถ้าต่อมหมวกไตส่วนนอกถูกทำลายจนไม่สามารถสร้างฮอร์โมนได้ จะทำให้เป็นโรคแอดดิสัน  (Addison’s disease) ดังภาพที่ 9-23 คนไข้จะซูบผอม ผิวหนังตกกระ ร่างกายมาสามารถรักษาสมดุลของแร่ธาตุ ซึ่งเป็นเหตุให้ผู้ป่วยถึงแก่ความตายได้

            ฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนใน

              ต่อมหมวกไตส่วนในสร้างฮอร์โมนได้  2  ชนิด   ได้แก่   เอพิเนฟริน  (Epinephrine)  หรือ   อะดีนาลีน (adrenaline) และ  นอร์เอพิเนฟริน(norepinephrine) หรือดอร์อะดีนาลีน (noradrenaline)  

                 เอพิเนฟริน มีผลทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มมากขึ้น  นอกจากนี้ยังกระตุ้นให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น  ความดันสูง  ทำให้หลอดเลือดอาร์เตอรีมีขนาดเล็กที่บริเวณอวัยวะต่างๆ  ขยายตัว ส่วนหลอดเลือดอาร์เตอรีมีขนาดเล็กบริเวณผิวหนังและช่องท้องหดตัว

                นอร์เอพิเนฟริน  ฮอร์โมนชนิดนี้หลั่งออกมาจากปลายเซลล์ประสาทซิมพาเทติกได้ด้วย  ผลของฮอร์โมนชนิดนี้คล้ายกับเอพิเนฟรินมาก คือ ทำให้ความดันเลือดสูงขึ้น แต่แตกต่างกันที่นอร์เอพิเนฟรินทำให้หลอดเลือดอาร์เตอรีที่ไปเลี้ยงอวัยวะภายในต่างๆบีบตัว

   

ภาพที่ 9-23 ผู้ป่วยโรคแอดติสัน(เอื้อเฟื้อภาพโดย : รศ.นพ.วิทยา ศรีดามา ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพยทศาสตร์จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย)

              การหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนในจะอยู่ภายใต้การควบคุมของระบบประสาทอัตโนวัติ    ในภาวะปกติจะหลั่ง ฮอร์โมนทั้ง  2 ชนิดนี้อย่างเหมาะสมกับร่างกาย  แต่นักเรียนหลายคนคงเคยเห็นเหตุการณ์พิเศษบางอย่างที่เกิดขึ้น  เช่น คนขนของหนีไฟไหม้สามารถยกหรือแบกของหนักๆได้ ทั้งในสภาวะปกติไม่สามารถทำได้ภาวะที่ร่างกายอยู่ในเหตุการณ์เช่นนี้  ต่อมหมวกไตส่วนในจะถูกกระตุ้นให้หลั่งฮอร์โมนเอพิเนฟรินออกมามากกว่าปกติทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง  เมแทบอลิซึมเพิ่มมากขึ้น  ร่างกายจึงมีพลังงานมากกว่าปกติ

- นักเรียนสามารถบอกได้หรือไม่ว่า สิ่งเร้าที่กระตุ้นให้ต่อหมวกไตส่วนในหลั่งฮอร์โมนออกมามากเกินระดับปกติคืออะไร

                อวัยวะเพศ

            อวัยวะเพศ ได้แก่   อัณฑะ (Testis) และ   รังไข่ (ovary) มีต่อมไร้ท่อสามารถสร้างฮอร์โมนเพศได้หลายชนิด ซึงฮอร์โมนประเภทสเตรอยด์    

            นักเรียนทราบมาแล้วว่าต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะหลั่งฮอร์โมน    FSH และ LH มาควบคุมการเจริญเติบโต

ของอวัยวะเพศ ในระยะก่อนวัยหนุ่มสาวอัณฑะและรังไข่จะสร้างฮอร์โมนเพศน้อย เมื่อย่างเข้าสู่วัยรุ่นต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะหลั่งฮอร์โมนFSH และ LH เพิ่มขึ้น เพื่อกระตุ้นการเจริญเติบโตของอัณฑะและรังไข่ ทำให้สร้างเซลล์สืบพันธุ์และฮอร์โมนเพศได้ตามปกติ ในเพศชายจะหลั่งฮอร์โมน FSH และ LH ในอัตราค่อนข้างสม่ำเสมอ ด้วยเหตุนี้จึงไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื้ออัณฑะมากมายเหมือนในเนื้อเยื้อรังไข่ ขณะที่เพศหญิงต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะหลั่งฮอร์โมน FSH และ LH เพิ่มขึ้นสูงมากในระยะก่อนตกไข่

           เมื่อเริ่มเข้าสู่วัยหนุ่ม เซลล์เลย์ดิกจะได้รับการกระตุ้นโดยฮอร์โมน LH จาดต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้สร้างฮอร์โมนเพศชายซึ่งเรียกว่า แอนโดรเจน (androgens) ซึ่งประกอบด้วยฮอร์โมนหลายชนิดที่สำคัญที่สุด คือ เทสโทสเทอโรน มีหน้าที่ทำให้ผู้ชายมีความสามารถในการสืบพันธุ์ และมีลักษณะการแตกเนื้อหนุ่ม เช่น มีลูกกระเดือกเห็นได้ชัด มีขนตามร่างกาย รักแร้ แขนขา อวัยวะเพศ ไหล่กว้างและสะโพกแคบ กล้ามเนื้อเจริญเติบโตเป็นมัด

            รังไข่  นอกจากผลิตเซลล์ไข่แล้วยังผลิตฮอร์โมนเพศได้รังไข่มีแหล่งฮอร์โมนอยู่ 2 แห่งคือ ฟอลลิเคิลและคอร์ปัสลูเทียม

ภาพที่ 9-24 การหลั่งฮอร์โมนเพศในเพศหญิง

        เมื่อรังไข่ได้รับ  FSH จากต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะมีการสร้างเซลล์ฟอลลิเคิลล้อมรบไอโอไซต์หลายชั้น ในระยะที่รังไข่ใกล้สุกก่อนที่จะหลุดออกจากรังไข่จะมีช่องกลวงตรงกลาง

         ในระยะก่อนการตกไข่ เซลล์ฟอลลิเคิลที่ล้อมรอบไข่จะสร้างฮอร์โมนอิสโทรเจน ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดลักษณะของผู้หญิง เช่น แตกเนื้อสาว คือมีเสียงเล็ก สะโพกผาย อวัยวะเพศและเต้านมมีขาดโตขึ้น มีขึ้นตามบริเวณรักแร้ และอวัยวะเพศ อิสโทรเจนยังมีส่วนในการควบคุมการเปลี่ยนแปลงที่รังไข่และเยื่อบุมดลูก โดยอิสโทรเจนในปริมาณที่สูงกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้า ให้หลั่ง LH มากระตุ้นไอโอไซต์ระยะที่ 2 หลุดออกจากฟอลลิเคิล ซึ่งเรียกว่า กาตกไข่ หลังจากนั้นฟอลลอเคิลมีการเปลี่ยนแปลงเป็นคอร์ปัสลูเทียม

         คอร์ปัสลูเทียม จะสร้างฮอร์โมนโพรเจสเทอโรน ซึ่งทำงานร่วมกับอิสโทรเจน เพื่อช่วยการเจริญเติบโตของเยื้อบุชั้นในของผนังมดลกให้หนาขึ้น เพื่อรองรับการฝังตัวของไข่ที่ผสม นอกจากนี้ยังมีส่วนกระตุ้นต่อมน้ำนมเติบโต แต่ไม่กระตุ้นการสร้างน้ำนม

           ถ้าเซลล์ไข่ที่ตกไม่ได้รับการผสมจากอสุจิ คอร์ปัสลูเทียมจะเปลี่ยนแปลงและหยุดสร้างโพรเจสเทอโรน ทำให้เยื้อบุผนังมดลูกสลายตัวถูกขับออกมาจากมดลูก เรียกว่า ประจำเดือน (menstruation) และมีการเจริญเติบโตของฟอลลิเคิลชุดใหม่ โดยการควบคุมจากฮอร์โมน FSH และLH จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า

ภาพที่ 9-25 การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ฟอลลิเคิล และผนังมดลูกในช่วงต่างๆ ของรอบประจำเดือน

         รก

          หลังจากเอ็มบริโอฝังตัวที่ผนังมดลูกแล้ว เซลล์ของรก (Placenta) จะเริ่มหลั่งฮอร์โมน ฮิวแมน คอริกโอนิก โกนาโดโทรฟิน (Human Chorionic Gonadotrophin: HCG) เพื่อกระคุ้นคอร์ปัสลูเทียมในรังไข่ให้เจริญต่อไปและสร้างฮอร์โมนโพรเจสเทอโรนเพิ่มขึ้น

            ต่อมไทมัส

           ต่อมไทมัส (Thymus gland) มีลักษณะเป็นพู มีตำแหน่งอยู่ระหว่างกระดูกอกกับหลอดเลือดใหญ่ของหัวใจ มรหน้าที่สร้างเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ชนิด ที หรือเซลล์ ที การแบ่งเซลล์และพัฒนาการของลิมโฟไซต์ชนิด ที อาศัยฮอร์โมน ไทโมซิน (thymosin) ซึ่งสร้างจากเซลล์บางส่วนของเซลล์ไทมัส ดังนั้นไทโมซินจึงเป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการสร้าภูมิคุ้มกันของร่างกาย

           กระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก

            เมื่อกล่าวถึงกระเพาะอาหารกับลำไส้เล็ก นักเรียนคงถึงการสร้างเอนไซม์ชนิดต่างๆ แต่แท้ที่จริงแล้วอวัยวะทั้งสองนี้ยังสามารถหลั่งฮอร์โมนด้วย

            แกสติน (Gastrin) สร้างจากกระเพาะอาหาร ฮอร์โมนชนิดนี้มีหน้าที่กระตุ้นการหลั่งเอนไซม์และกรดไฮโดรคลอริก

- ถ้ากระเพาะอาหารผลิตแกสตรินน้อยลงจะมีผลต่อระบบย่อยอาหารหรือไม่อย่างไร

                  ซีครีทิน ( Secretin) สร้างจากบริเวณดูโอดีนัมของลำไส้เล็กกระตุ้นตับอ่อนให้หลั่งเอนไซม์ และโซเดียมไฮโดรเจนคาร์บอเนตตลอดจนกระตุ้นการบีบตัวของท่อน้ำดี ขณะที่อาหารจากกระเพาะอาหารผ่านเข้าไปในลำไส้เล็ก

                   ในทางการแพทย์ คนไข้ที่มีตับอ่อนสร้างเอนไซม์ออกมาน้อย หรือแผลบริเวณดูโอดีนัม อาจรักษาด้วยการฉีดฮอร์โมนซีครีทินเข้าทางหลอดเลือด