ถั่วงอกกับโรคเก๊าท์ โหระพากับโรคเก๊าท์ ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลโรคเก๊าท์
ถั่วงอกกับโรคเก๊าท์
เก๊าท์คืออะไร เก๊าท์เป็นโรคปวดข้อ ชนิดหนึ่ง เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติในการเผาผลาญสารพิวรีน (PURINE) ทำให้มีกรดยูริคในเลือดสูงขึ้น และตกตะกอนภายในข้อหรือระบบทางเดินปัสสาวะ ทำให้มีอาการปวดข้อ หรือนิ่วของระบบทางเดินปัสสาวะได้ พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิง เป็นโรคถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ เก๊าท์มีอาการอะไรบ้าง ? เก๊าท์จะมีอาการร่วมกันหลายอย่างดังนี้
ผู้ป่วยที่เป็นโรค เก๊าท์เกือบทุกราย จะมีกรดยูริคในเลือดสูงร่วมกับอาการดังกล่าวข้างต้น ผู้ที่เจาะเลือดแล้วพบว่ามีกรดยูริคในเลือดสูง แต่ไม่มีอาการปวดข้อ หรือเจาะข้อไม่พบผลึกของเกลือยูเรตในน้ำ และไขข้อไม่ควรเรียกว่า โรคเก๊าท์ อาจจะเป็นแค่กรดยูริคในเลือดสูงเท่านั้น ทำอย่างไรจึงจะทราบว่าเป็นโรคเก๊าท์ ?
โรคเก๊าท์รักษาให้หายขาดได้หรือไม่ ? โรคเก๊าท์รักษาให้หาย ขาดไม่ได้ แต่สามารถควบคุมโรคนี้ได้ โดยการรักษาการอักเสบของข้อ พักการใช้ข้อที่ปวด พร้อมกับรับประทานยาป้องกันโรคแทรกซ้อนด้วยการควบคุมอาหาร รับประทานอาหารที่มีพิวรีนให้น้อยลง ในรายที่มีนิ่วของระบบทางเดินปัสสาวะ ต้องผ่าตัด และรับประทานยาตามแพทย์สั่ง ถ้าไม่รักษาจะเกิดผลเสียอย่างไร? ถ้าไม่รักษาจะเกิดผลดังนี้
การรักษาโรคเก๊าท์ทำอย่างไร ? ปัจจุบันมีการรักษาโรคเก๊าท์ ดังนี้
เมื่อเป็นโรคเก๊าท์ควรปฏิบัติตนอย่างไร ? ข้อควรปฏิบัติเมื่อเป็นโรคเก๊าท์หรือภาวะมีกรดยูริคในเลือดสูง
สรุป เก๊าท์เป็นโรคปวดข้อ ชนิดหนึ่งสามารถถ่ายทอดได้ทาง กรรมพันธุ์ รักษาให้หายขาดไม่ได้ แต่สามารถควบคุมไม่ให้เกิดความพิการของข้อหรือนิ่วได้ ปริมาณสารพิวรีนในอาหารต่างๆ (ในปริมาณอาหาร 100 กรัม)
|
แหล่งข้อมูล : www.ramaclinic.com
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++=
โหระพากับโรคเก๊าท์
โรคเก๊าท์
เป็นโรคปวดข้อเรื้อรังชนิดหนึ่ง พบในเพศชายมากกว่าเพศหญิงประมาณ 10 เท่า มักพบในชายอายุมากกว่า 30 ปีขึ้นไป และหญิงหลังหมดประจำเดือน เกิดจากร่างกายมีกรดยูริคมากเกินไป จากการสร้างมากไปหรือขับกรดยูริคออกได้ลดลง ทำให้ตกผลึกอยู่ตามข้อ ผิวหนัง ไต และอวัยวะอื่นๆ
กรดยูริคเกิดจากการเผาผลาญสารพิวรีน (purine) ซึ่งมีมากในเครื่องในสัตว์และเนื้อสัตว์ และจากการสลายของเซลล์ในร่างกาย ค่าปกติของกรดยูริคในเลือด ผู้ชายไม่เกิน 7 มก./ดล. ผู้หญิงไม่เกิน 5.7 มก./ดล.
สาเหตุ
1. กรรมพันธุ์
2. อ้วน
3. อาหารที่มีสารพิวรินสูง
4. อาหารไขมันสูง จะยับยั้งการขับถ่ายกรดยูริคออกจากร่างกาย
5. โรคความดันโลหิตสูง ทำให้การขับถ่ายกรดยูริคจากไตลดลงหรือการได้ยารักษาโรคความดันโลหิตสูงบาง ชนิด เป็นยาในปัสสาวะ ทำให้กรดยูริคในเลือดสูงได้
6. เครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ จะกระตุ้นให้สร้างกรดยูริค และลดการขับถ่ายกรดยูริคออกจากร่างกาย
อาการ
ปวดข้อรุนแรงอย่างฉับพลันจากการตกตะกอนของกรด ยูริคในข้อ ทำให้ปวดข้อและนิ่วในทางเดินปัสสาวะ ข้อได้ที่ข้อนิ้วหัวแม่เท้ามากที่สุด รองลงมาได้แก่ข้อนิ้วเท้าอื่นๆ ข้อเท้า และ ข้อเข่า ข้อจะเกิดอาการบวมแดง ผิวหนังร้อน เจ็บมาก เมื่อเริ่มทุเลาผิวหนังบริเวณนั้นจะลอกและคัน มักมีอาการตอนกลางคืน หลังดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ หลังกินอาหารมากผิดปกติโดยเฉพาะเนื้อสัตว์ เดินสะดุด เครียด มีโรคทางกาย หรือได้รับการผ่าตัด เป็นต้น อาการปวดเป็นๆ หายๆ เรื้อรัง
ในการปวดครั้งแรกมักเป็นข้อเดียว เป็นไม่กี่วัน สามารถหายเองได้ แต่ถ้าไม่ได้รับการรักษาจะเป็นถี่ขึ้น ปวดนานขึ้น จำนวนข้อที่เป็นมากขึ้นในที่สุดข้อจะค่อยๆ พิการและใช้งานไม่ได้ตามมา เป็นนานๆ อาจมีก้อนโทฟัส ซึ่งเป็นผลึกกรดยูริคที่สะสมใต้ผิวหนัง ถ้าแตกออกจะมีสารสีขาวไหลออกมา กลายเป็นแผลเรื้อรังได้
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดถ้าไม่ได้รับการรักษา เช่น โรคความดันโลหิตสูง โรคหัวใจขาดเลือด นิ่วในทางเดินปัสสาวะ ทำให้มีปัสสาวะเป็นสีน้ำล้างเนื้อ และไตวาย เป็นต้น
การวินิจฉัย
ปกติระดับกรดยูริคในเลือดประมาณ 3-6 มก. ถ้าระดับยิ่งสูงยิ่งมีโอกาสเกิดโรคเก๊าท์มากขึ้น
ข้อแนะนำ
1. เป็นโรคเรื้อรัง หากไม่ได้รับการรักษาสามารถเกิดโรคแทรกซ้อนตามมาได้ จึงควรกินยาที่แพทย์สั่งสม่ำเสมอและตรวจเลือดเป็นระยะๆ
2. ข้อปฏิบัติ
2.1 ควรดื่มน้ำมากๆ ทุกวัน เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดนิ่วในไต
2.2 ถ้าอ้วน ควรค่อยๆ ลดน้ำหนัก อย่าลดฮวบฮาบจะทำให้ข้ออักเสบกำเริบได้
2.3 งดเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์และลดอาหารที่มีกรด ยูริคสูง เช่น เครื่องในสัตว์ และเนื้อสัตว์
2.4 ยาบางชนิด ทำให้ร่างกายขับกรดยูริคได้ลดลง จึงควรใช้ยาโดยปรึกษาแพทย์ทุกครั้ง
2.5 เมื่อมีอาการควรพักข้อ ยกข้อสูง อาจต้องใช้ยาแก้ปวด ลดการอักเสบ และยาลดระดับกรดยูริคตามหลัง ซึ่งควรอยู่ในความดูแลของแพทย์
อาหารสำหรับโรคเก๊าท์
ควรมีคุณค่าทางโภชนาการเพียงพอ ครบ 5 หมู่ และลดอาหารที่มีสารพิวรีนมาก (อ่านที่อาหารที่มีสารพิวรีน)
1. พลังงาน ผู้ที่อ้วนต้องจำกัดพลังงาน เนื่องจากความอ้วนทำให้อาการโรคเก๊าท์รุนแรงขึ้น แต่ควรระวังการได้รับพลังงานต่ำเกินไป จะทำให้มีการสลายไขมันทำให้กรดยูริกถูกขับออกจากร่างกายได้น้อยลง อาการโรคเก๊าท์รุนแรงขึ้นได้
2. โปรตีน ควรได้รับปริมาณโปรตีนตามปกติ โดยหลีกเลี่ยงอาหารโปรตีนที่มีสารพิวรีนมาก
3. ไขมัน การได้รับไขมันมากเกินไปทำให้มีการสะสมสารไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น ทำให้ขับถ่ายสารยูริกได้ไม่ดี ในคนอ้วนควรลดการกินอาหารไขมันลง พบว่าเมื่อลดน้ำหนักลงระดับกรดยูริกในเลือดจะลดลงด้วย
4. คาร์โบไฮเดรต ควรได้รับเพียงพอในรูปข้าว แป้ง ไม่ควรกินน้ำตาลมากเพราะจะทำให้ระดับไตรกลีเซอไรด์สูงขึ้นซึ่งมีผลต่อการขับ ถ่ายกรดยูริก
5. แอลกอฮอล์ ควรหลีกเลี่ยงอย่างมาก เพราะการเผาผลาญแอลกอฮอล์จะทำให้เกิดกรดแลคติคเกิดขึ้นมีผลให้กรดยูริกถูกขับลดลง
อาหารที่มีสารพิวรีน แบ่งได้เป็น 3 กลุ่ม ผู้ป่วยโรคเก๊าท์ควรพิจารณา ดังนี้
1. อาหารที่มีสารพิวรีนสูง ไม่ควรรับประทาน เช่น
- เป็ด ไก่ เครื่องในสัตว์ (หัวใจ ตับอ่อน ไต มันสมอง) ปลาดุก ปลาอินทรีย์ ปลาไส้ตัน ปลาซาร์ดีน ไข่ปลา กุ้ง หอย กะปิ เบียร์ ขนมปังผสมยีสต์ น้ำซุบต่างๆ น้ำต้มกระดูก
- ผัก เห็ด กระถิน ชะอม ขี้เหล็ก ถั่วดำ ถั่วแดง ถั่วแระ ถั่วเขียว ถั่วเหลือง หน่อไม้
2. อาหารที่มีสารพิวรีนปานกลาง รับประทานน้อยลง
- เนื้อหมู เนื้อวัว ปลากระพงแดง ปลาหมึก ปู ถั่วลิสง สะตอ ถั่วลันเตา ข้าวโอ๊ต หน่อไม้ กระหล่ำดอก ผักโขม
- ทานไม่เกิน 1 ขีด (รวมกัน/วัน)
3. อาหารที่มีพิวรีนต่ำ รับประทานไม่จำกัด
- แตงกวา ข้าวโพด ธัญพืชต่างๆ (ข้าว ผลไม้ ขนมหวาน น้ำตาล วุ้น นม โยเกิร์ต ไข่)
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลโรคเก๊าท์
แนวทางการวินิจฉัยและรักษาโรคเก๊าท์
โรคเก๊าท์ (gout) หมายถึงกลุ่มโรคที่มีความผิดปกติที่เกิดจากการสะสมของผลึกยูเรตตามเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของร่างกาย และมีการอักเสบเกิดขึ้น
เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเก๊าท์(4)
1. การวินิจฉัยที่แน่นอน ได้แก่ การตรวจพบผลึกยูเรตจากนํ้าไขข้อหรือปุ่มโทฟัส (ควรทำ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิด compensated polarized light ถ้าสามารถทำ ได้)
2. ในกรณีที่ไม่สามารถตรวจพบผลึกยูเรต ให้อาศัยเกณฑ์การวินิจฉัยอย่างน้อย 6 ใน 12 ข้อต่อไปนี้
1. ข้ออักเสบเฉียบพลันมากกว่า 1 ครั้ง
2. อาการปวดข้อถึงจุดสูงสุดภายใน 1 วัน
3. ข้ออักเสบเป็นชนิดข้อเดียว
4. ข้ออักเสบมีลักษณะบวมแดง
5. มีอาการปวดและบวมของข้อโคนหัวแม่เท้า (metatarsophalangeal joint)
6. การอักเสบของข้อโคนหัวแม่เท้าเป็นข้างเดียว (unilateral)
7. ข้อกลางเท้า (tarsal joint) อักเสบเป็นข้างเดียว (unilateral)
8. มีปุ่มใต้ผิวหนัง
9. ระดับกรดยูริกในเลือดสูง
10. พบลักษณะข้อบวมชนิดไม่สมมาตรทางภาพรังสี
11. พบลักษณะถุงนํ้าใต้เปลือกกระดูก (subcortical bone cyst) ทางภาพรังสี
12. ตรวจไม่พบเชื้อโรคจากนํ้าไขข้อที่ได้ในขณะที่มีข้ออักเสบ
แนวทางการประเมินทางคลินิกของผู้ป่วยโรคเก๊าท์
ประวัติ
1. ได้ประวัติของข้ออักเสบชนิดเฉียบพลัน เป็น ๆ หาย ๆ เมื่อข้ออักเสบหายจะหายเป็นปกติ มักเป็นการอักเสบชนิดข้อเดียวหรือชนิด 2-3 ข้อ ข้อที่อักเสบมักเป็นกับข้อส่วนล่างของร่างกาย เช่น ข้อโคนนิ้วหัวแม่เท้า ข้อเท้า และข้อเข่า เป็นต้น
2. โรคเก๊าท์พบได้บ่อยในเพศชายมากกว่าเพศหญิง ในเพศชายพบบ่อยช่วงอายุมากกว่า35 ปีขึ้นไป และในเพศหญิงมักพบในวัยหมดประจำ เดือน
3. ควรซักประวัติปัจจัยที่กระตุ้นการอักเสบ เช่น การดื่มสุรา การผ่าตัด ภายหลังการเจ็บป่วยทางอายุรกรรม การได้รับยาบางชนิด
4. ควรซักประวัติโรคร่วมที่พบบ่อย เช่น โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูงภาวะอ้วน
5. ประวัติภาวะแทรกซ้อนจากกรดยูริกในเลือดสูง เช่น ประวัตินิ่วในทางเดินปัสสาวะ
ตรวจร่างกาย
1. ตรวจพบลักษณะข้ออักเสบรุนแรง
2. พบปุ่มใต้ผิวหนังที่สงสัยปุ่มโทฟัส ตำ แหน่งที่พบได้บ่อย เช่น ตาตุ่ม ข้อศอก บริเวณหลังมือและเท้า
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไป ได้แก่ การตรวจนับเม็ดเลือด การตรวจปัสสาวะหน้าที่การทำ งานของตับ (อย่างน้อย AST, ALT) และไต (creatinine)
2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการเฉพาะ ได้แก่
1. การเจาะตรวจนํ้าไขข้อหรือปุ่มโทฟัส พบผลึกรูปเข็ม (ผลึกจะแสดงลักษณะbirefringent with negative elongation เมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิด compensated polarized light)
2. ในรายที่สงสัยข้ออักเสบติดเชื้อร่วม ควรทำ การย้อมสีกรัมและเพาะเชื้อ
3. ตรวจระดับกรดยูริกในเลือด
4. การตรวจปัสสาวะ 24 ชั่วโมงเพื่อวัดปริมาณการขับกรดยูริกออกทางไต ควรทำ เมื่อจะใช้ยาเร่งการขับกรดยูริกออกทางไต
แนวทางการรักษา
1. การรักษาทั่วไป ได้แก่ งดการดื่มสุรา ในรายที่อ้วนควรลดนํ้าหนักตัว และรักษาโรคร่วมอื่น ๆ หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีสารพิวรีนสูง เช่น เครื่องในสัตว์ (ในผู้ที่ไตปกติและไม่มีโทฟัสไม่มีความจำ เป็นต้องเคร่งครัดในการควบคุบอาหารที่มีสารพิวรีนสูงมากนัก)
2. การรักษาเฉพาะ
2.1 ระยะที่มีข้ออักเสบ ให้พิจารณาเลือกการใช้ยาอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
2.1.1 ให้ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (nonsteroidal antiinflammatory drugs) เช่น
Indomethacin 75-150 มก./วัน
Diclofenac 75-150 มก./วัน
Naproxen 500-1000 มก./วัน
Piroxicam 20 มก./วัน (วันแรกให้ 40 มก)
Ibuprofen 1200-2400 มก./วัน
- การให้ยาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ควรให้ยาในขนาดสูง (loading dose) ในวันแรก
- ไม่ควรใช้ยา aspirin เนื่องจากยาทำ ให้มีการเปลี่ยนแปลงระดับกรดยูริก
- ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สามารถรับประทานยาได้ อาจพิจารณาการให้ยาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดฉีด
2.2 ยา colchicine (0.6 มก.) ให้ทุก 4-6 ช.ม. ในวันแรก และลดลงเหลือ วันละ 2เม็ดในวันต่อมา ให้นาน 3-7 วัน
2.3 ใช้ยา colchicine ขนาดตํ่า (0.6-1.2 มก./วัน) ร่วมกับการใช้ยาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ในขนาดตํ่าการให้ยาในข้อ 2.1-2.3 ระยะเวลาในการให้ยานานประมาณ 3-7 วันหรือจนกว่าอาการทุเลา
2.4 ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์พิจารณาเมื่อ
2.4.1 มีข้อห้ามในการให้ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เช่น เลือดออกในทางเดินอาหาร หรือไตวาย และมีข้ออักเสบหลายข้อ
2.4.2 ถ้ามีการอักเสบเพียงข้อเดียวอาจพิจารณาให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ฉีดเข้าช่องข้อ (intraarticular corticosteroid)ในการพิจารณาให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ควรมั่นใจว่าไม่มีการติดเชื้อในร่างกายขนาดของ
ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ (โดยการรับประทานหรือด้วยการฉีด) ที่ใช้คิดเป็นขนาดเทียบเท่ากับยาprednisolone 15-20 มก./วัน และควรรีบลดขนาดยาลงโดยเร็วเมื่ออาการดีขึ้นในการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ควรพิจารณาให้ยา colchicine ขนาดตํ่า (0.6 มก./วัน) ร่วมด้วย เพื่อป้องกันการกำ เริบซํ้าการฉีดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เข้าช่องข้อ ควรแน่ใจว่าไม่มีการติดเชื้อในช่องข้อ ในกรณีที่ไม่แน่ใจควรเพาะเชื้อจากนํ้าไขข้อก่อนการฉีดยาเข้าช่องข้อเสมอ
การป้องกันการกลับเป็นซํ้า
1. ในรายที่มีข้ออักเสบบ่อย เช่น ข้ออักเสบทุก 1-2 เดือน ควรพิจารณาให้ยา colchicine0.3-1.2 มก./วัน รับประทานทุกวัน
2. ในผู้ป่วยที่มีอักเสบกำ เริบไม่บ่อย เช่น ทุก 3-4 เดือนขึ้นไป อาจพิจารณาให้ยาcolchicine รับประทานช่วงที่มีการกำ เริบ โดยเริ่มรับประทานยาเมื่อมีเริ่มมีอาการปวดข้อ การใช้ยาจะเหมือนดังข้อ 1.2
3. การพิจารณาหยุดยา colchicine
3.1 ถ้าผู้ป่วยไม่มีปุ่มโทฟัส ให้พิจารณาหยุดยา colchicine เมื่อผู้ป่วยไม่มีข้ออักเสบกำ เริบภายหลังได้รับยาลดกรดยูริกและควบคุมระดับกรดยูริกได้ตามเกณฑ์ที่ต้องการ เป็นระยะเวลา6-12 เดือน
3.2 ถ้าผู้ป่วยมีปุ่มโทฟัส ให้ยาไปจนควบคุมระดับกรดยูริกได้ตามเกณฑ์ที่ต้องการและปุ่มโทฟัสหายไปเป็นระยะเวลา 6-12 เดือน
การให้ยาลดกรดยูริก
จุดประสงค์ของการให้ยาลดกรดยูริกเพื่อละลายผลึกยูเรตที่สะสมตามเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของร่างกายออกไป ผู้ป่วยที่ได้รับยาลดกรดยูริกจะได้ประโยชน์เต็มที่เมื่อรับประทานยาติดต่อกันอย่างสมํ่าเสมอเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 4-5 ปีควรพิจารณาให้ยาลดกรดยูริก เมื่อ
1. มีข้ออักเสบกำ เริบมากกว่า 3 ครั้ง/ปี โดยที่ผู้ป่วยได้รับยา colchicine รับประทานเพื่อป้องกันการเป็นกลับซํ้าแล้วทุกวัน(5)
2. มีปุ่มโทฟัส
3. มีนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
4. ระดับกรดยูริกในเลือดเท่ากับหรือมากกว่า 9.0 มก/ดล
5. มีการขับกรดยูริกออกทางไตเท่ากับหรือมากกว่า 800 มก/วัน
การให้ยาลดกรดยูริกควรเริ่มยาภายหลังที่ข้ออักเสบหายสนิทแล้วเท่านั้น ในรายที่เคยได้ยาลดกรดยูริกอยู่และมีการอักเสบของข้อ ให้รักษาการอักเสบของข้อตามแนวทางการรักษาข้อ 2.1-2.3ไม่ควรปรับขนาดยาลดกรดยูริกที่ผู้ป่วยได้รับขณะที่มีข้ออักเสบ เมื่อข้ออักเสบหายดีแล้วจึงพิจารณาปรับขนาดยาลดกรดยูริกต่อไปการเริ่มให้ยาลดกรดยูริกควรเริ่มให้ยาในขนาดตํ่าก่อน แล้วค่อย ๆ ปรับขนาดยาทุก 2-4สัปดาห์ พร้อมกับตรวจระดับกรดยูริกในเลือด ปรับขนาดยาจนได้ระดับกรดยูริกในเลือดตํ่ากว่า 5.5มก./ดล.ระยะเวลาของการให้ยาควรให้ผู้ป่วยรับประทานยาอย่างต่อเนื่อง โดยพิจารณาให้ยาไปจนผู้ป่วยไม่มีอาการอักเสบของข้อหรือให้จนปุ่มโทฟัสหายไปหมดเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 4-5 ปี ในรายที่หยุดยาลดกรดยูริกอาจมีการอักเสบกำ เริบของข้อกลับเป็นซํ้าได้ในรายที่มีประวัตินิ่วในทางเดินปัสสาวะหรือมีการขับกรดยูริกออกทางปัสสาวะมากกว่า800 มก./วัน ต้องพิจารณาให้ยาลดกรดยูริกชนิดยายับยั้งการสร้างกรดยูริกไปตลอด
แนวทางการใช้ยาเร่งการขับกรดยูริก (Uricosuric agents)(1)
1. อายุน้อยกว่า 60 ปี
2. หน้าที่การทำ งานของไตปกติ (การใช้ยา probenecid ควรมีค่า CCr มากกว่า 80cc/min การใช้ยา benzpromarone ควรมีค่า CCr มากกว่า 30 cc/min)
3. มีการขับกรดยูริกออกทางไตน้อยกว่า 800 มก./วัน
4. ไม่มีประวัติหรือตรวจพบนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
แนวทางการใช้ยายับยั้งการสร้างกรดยูริก (Xanthine oxidase inhibitor หรือ allopurinol)(1)
1. มีปุ่มโทฟัส
2. มีการขับกรดยูริกออกทางปัสสาวะมากกว่า 800 มก./วัน
3. มีประวัติหรือตรวจพบนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
4. ใช้ยาเร่งการขับกรดยูริกออกทางไตไม่ได้ผล
การติดตามการรักษา
ในรายที่อาการคงที่ ทำ การตรวจนับเม็ดเลือด หน้าที่ตับ หน้าที่ไต ระดับกรดยูริกในเลือดทุก 6-12 เดือน
ขนาดของยาลดกรดยูริก
1. Probenecid ขนาด 1000-2000 มก./วัน แบ่งให้วันละ 2-3 ครั้ง
2. Benzbromarone ขนาด 25-100 มก./วัน ให้วันละครั้ง
3. Allopurinol ขนาด 100-300 มก./วัน ให้วันละครั้ง
ข้อควรระวังระหว่างการใช้ยา
1. การให้ยาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ ควรระวังในผู้ป่วยสูงอายุ (มากกว่า 60 ปี)มีประวัติหรือมีแผลในกระเพาะอาหาร มีการทำ งานของไตบกพร่อง (ยาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดฉีดจะมีผลต่อการทำ งานของไตมากกว่ายาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ที่ให้ด้วยการรับประทาน)
2. หลีกเลี่ยงการใช้ยา probenecid และ benzpromarone กับยา penicillin, ampicillin,dapsone, acetazolamide
3. การใช้ยา 6-mercaptopurine และ azathioprine ร่วมกับยา allopurinol ให้ลดขนาดยา6-mercaptopurine และ azathioprine ลงครึ่งหนึ่ง
การส่งปรึกษาอายุรแพทย์และแพทย์เฉพาะทางโรคข้อ
1. ไม่สามารถให้การวินิจฉัยโรคได้แน่นอน
2. ไม่สามารถควบคุมการอักเสบของข้อได้
3. ไม่สามารถควบคุมระดับกรดยูริกให้ตํ่าถึงเกณฑ์ที่กำ หนดได้
4. ภาวะไตวายหรือหน้าที่การทำ งานบกพร่อง
5. มีปุ่มโทฟัสจำ นวนมาก
6. มีโรคร่วมหลายโรค (multiple medical problems)
เอกสารอ้างอิง
1. Wortmann RL, Kelley WN. Gout and hyperuricemia. In: Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, editors.Kelley’s textbook of rheumatology. 6th ed., Phialdelphia: WB Saunders, 2001;1339-76.
2. Louthrenoo W, Boonsaner K, Schumacher HR. Hyperuricemia. In: Robert Taylor, editor. Difficultdiagnosis II., WB Saunders, Philadelphia, 1992: 239-49.
3. Fessel WJ. Renal outcomes of gout and hyperuricemia. Am J Med 1979;67:74-82.
4. Wallace SL, Robinson H, Masi T, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritisof primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895-900.
5. Ferraz MB, O’Brein B. A cost effectiveness analysis of urate lowering drugs in non-tophaceousrecurrent gouty arthritis. J Rheumatol 1995;22:908-14.
6. Paulus HE, Coutts A, Calabro JJ, et al. Clinical significance of hyperuricemia in routinely screenedhospitalized men. JAMA 1970;211:277.
7. Tuomelehto J, Zimmet P, Wolf E, Taylor R, Ram P, King H. Plasma uric acid level and its association
with diabetes mellitus and some biologic parameters in a biracial population of Fiji. Am J Epidemiol1988;127:321-36.
8. Popert AJ, Hewit JV. Gout and hyperuricemia in rural and urban populations. Ann Rheum Dis1962;21:154-63.
9. Yu TF, Gutman AB. Uric acid nephrolithiasis in gout. Predisposing factors. Ann Intern Med1967;67:1133-48.
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++